Хронический обструктивный бронхит
Атеросклеротический кардиосклероз
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий
Патогенез
Факторы риска:
возраст > 55 лет
пол - мужской
курение
артериальная гипертензия
Перечисленные факторы способствуют :
а) нарушению обмена липидов - повышению содержания ЛПНП и уменьшению ЛПВП;
б) повреждению сосудистой стенки
Повреждение сосудистой стенки стимулирует выработку эндотелиальными клетками хемоаттрактантов, которые вызывают миграцию моноцитов в субэндотелиальную зону в месте повреждения и пролиферацию гладко-мышечных элементов. Моноциты в тканях трансформируются в макрофаги, которые захватывают холестерин по скавенджер-пути, превращаясь в пенистые клетки. Пенистые клетки могут разрушатся оставляя в бляшках свободный холестерин. Гладко-мышечные клетки продуцируют соединительно-тканные элементы, развивается фиброз, образуются фиброзные бляшки. Дальнейшая эволюция атеросклеротической бляшки: некроз (из-за нарушения питания в результате разрастания соединительной ткани),изъязвление, кальцификация.
Разрастание атеросклеротических бляшек приводит к нарушению кровотока в миокарде, несоответствию доставляемого кислорода потребностям. Нехватка кислорода также объясняется уменьшением оксигенации крови в результате дыхательной недостаточности. Протекание атеросклероза коронарных артерии у пациента следует предполагать без тромбообразования и резких спазмов артерий. Ишемия миокарда более-менее постоянная и длительная, что привело к атрофии мышечных волокон и разрастанию соединительнотканными, вызвав нарушение функций миокарда: нарушение ритма и проводимости.
Гипертоническая болезнь
Этиолгия
Наследственно-конституционные особенности: деффект клеточных мембран
нарушение экскреции воды и натрия
Другие причины разумно рассматривать как факторы риска:
1) нервно-психическое напряжение
2) избыточное потребление поваренной соли
3) избыточная масса тела
4) гипокенезия
5) курение
6) нарушение толерантности к углеводам
7) злоупотребление алкоголем
Патогенез
Воздействие факторов риска (стрессы, курение - у данного пациента) вызывает спазм резистентных сосудов и/или увеличение сердечного выброса, что влечет за собой поднятие артериального давления. Возрастает импульсация от барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, это сопровождается торможением двигательного центра и уменьшением общего периферического сопротивления, что у здоровых людей вызывает снижение АД. Но у больных ГБ способность адекватному расширению резистентных сосудов снижена и нормализации давления не происходит. Боле того, при персистировании артериальной гипертензии уже через несколько дней происходит адаптация барорецепторов к повышенному давлению и они поддерживают его на этом уровне.
Спазм сосудов вызывает ишемию почечной ткани , повышается выработка юкстагломерулярным аппаратом ренина , который переводит ангиотензин-1 в активную форму-ангиотензин-2, обладающую выраженным вазоконстрикторным действием, а также стимулирует выработку альдестерона, что ведет к задержке Na в организме. Повышение концетрации Na в крови повышает чувствительность стенок сосудов к прессорным воздействиям. Данный механизм играет большую роль в стабилизации давления. Повышение давления зависит не только от усиления активности прессорных механизмов, но и от снижения активности депрессорных: уменьшение выделения простагландинов Е2, Д, А и простациклина J2;угнетение кининовой системы; снижение выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида; перенастройка рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны.
Узнайте немного больше
Кожный покров
На границе соприкосновения с внешней средой у животных исторически образовался
кожный покров-защита от различных воздействий.
Кожа покрывает всё тело человека (кожа образует
внешний покров организма, площадь
которого у взрослого человека достигает 1,5-2
...
Туберкулез органа зрения
Туберкулез глаз относится к общим
инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от
латинского tuberculum, что означает бугорок.
...