Патогенез шока при пневмонии.
Достаточно важное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов. При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов - NO-синтаза (макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре) превращает аргинин в NO, из которого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO, который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия. При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтез NО-синтазы, которая превращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма. Кроме того NO способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение. Патогенное же влияние образования NO в организме при воспалении может заключаться в следующем. При воспалительных процессах в организме могут образовываться активные формы кислорода, которые являются одной из важных молекулярных мишеней для NO. NO связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящие NO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических процессах, включая септический шок, а также ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладать провоспалительным действием при септическом шоке.
Механизм сосудорасширяющего действия NO
|
TNF, IL-1, LPS | ||
|
Активация ГЦ |
NO |
NO-синтаза |
|
Накопление цГМФ |
Расслабление мышечной клетки | |
|
Мышечная клетка |
Принципиальная схема патогенеза инфекционно-токсического шока
|
ИНФЕКЦИЯ | ||
|
макрофаги, Т клеточные медиаторы, ИЛ-1, 2; ТНФ; МДФ, макрофагальная NO- синтаза | ||
|
депрессия миокарда |
действие на эндотелий |
активация ПМЯ лейкоцитов |
|
снижение сосудистого сопротивления, гипотензия | ||
|
МНОЖЕСТВЕННАЯ ОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СМЕРТЬ | ||
Узнайте немного больше
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее
распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и
послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время ...
Механизм формирования наркомании и алкоголизма
Злоупотребление
наркотиками и алкоголем, известное с древнейших времен, сейчас распространилось
в размерах, тревожащих всю мировую общественность. Даже при сужении, с точки
зрения наркологов, границ наркомании и алкоголизма до юридически приемлемых во
многих странах о ...