Подагра и остеоартроз

Вторичная гиперурикемия.

Почечная недостаточность. Наиболее частая причина.

Болезни крови – болезнь Вакеза, хронический миелолейкоз, пернициозная анемия, миелома, гемолитическая анемия. Гиперурикемия вследствие распада клеточных ядер и усиления катаболизма клеточных нуклеотидов.

Обширный псориаз. Обновление эпидермальных клеток и усиление образования пуринов из клеточных ядер.

Торможение канальцевой экскреции и замедление выведения мочевой кислоты из организма при ЭГ, микседеме, гиперпаратиреозе, диабете, гестозе.

Типы нарушения пуринового обмена

Признак

Метаболический тип (гиперпродукционная подагра)

Почечный тип (гипоэкскреторная подагра)

Основной патогенетический механизм

Повышенная продукция мочевой кислоты в организме

Недостаточное выделение мочевой кислоты с мочей

Частота

Встречается часто

Встречается редко

Выделение мочевой кислоты с мочей

Высокая урикозурия (более 3,6 ммоль/сутки)

Ниже нормы (менее 1,8 ммоль/сутки)

Уровень мочевой кислоты в крови

Наиболее высокий, может доходить до 0,8 – 0,9 ммоль/л

Умеренное повышение

Клиренс мочевой кислоты

Нормальный

Снижен (3,0-3,5 мл в минуту)

Риск преципитации уратов в собирательных трубочках

Высокий

Небольшой

Особенности лечения

Показаны урикодепрессанты

Показаны урикозоурические средства

Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест.

Пациента перводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее – вследствие их недостаточной экскреции почками.

Патогенез подагры (как хронического заболевания)

Гиперурикемия à повышение выделения мочевой кислоты и отложение уратов в тканях (мочекислый натрий избирательно откладывается в суставах, влагалищах, бурсах, коже, почках) à проникновение уратов в синовиальную жидкость à выпадение их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований) à через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где образуются тофусы, обуславливающие деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах в виде округлых дефектов кости («пробойник»).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия).

Подагрическая нефропатия – собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдаемую при подагре:

Тофусы в паренхиме почек (50%);

Уратные камни (10-25%);

Интерстициальный нефрит;

Гломерулосклероз;

Артериолосклероз с развитием нефросклероза.

Тофусы и уратные камни создают условия для инфицирования мочевых путей.

Отличительной особенностью подагры является интерстициальный нефрит в результате повсеместного отложения уратов в межуточной ткани.

Причины смерти – уремия, сердечная недостаточность и инсульты в результате почечной гипертензии.

Патогенез острого приступа подагры

Острый приступ развивается после стойкой и многолетней гиперурикемии. Провоцирующие факторы:

Неумеренное употребление алкоголя à увеличение концентрации мочевой кислоты, образовыващейся в результате нормального метаболизма алкоголя.

Продолжительное голодание à увеличение содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови.

Острый приступ артрита развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в кже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым увеличением их количества в крови, что способствует их мобилизация из депо. Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами и синовиоцитами à разрушение лизосом à высвобождение лизосомальных структур, хемотаксических веществ, активация комплемента, ККС (развитие острого воспаления) à снижение рН à осаждение кристаллов уратов (порочный круг).

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7

Узнайте немного больше

Cердечно-сосудистая система
Из азов биологии мне известно, что все живые организмы состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо сложные акты деятельности объединяются в физиологичес ...

История развития судебной медицины в России и за рубежом.
Медицинские знания применялись при осуществлении правосудия уже в древности. Так, ещё Гиппократ изучал такие вопросы, как установление аборта и срока беременности, жизнеспособности недоношенных младенцев, тяжести и смертельности различных повреждений и др. Уже в те времена в ...