Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы
Этиопатогенез:
Этиология - вирусная инфекция, травмы ЩЖ, применение радиоактивного йода, вызывающие повреждение основной мембраны фолликулов.
Повреждение основной мебраны приводит к образованию аутоантител (аглютинины и преципитины) к микросомному антигену тиреоцитов. Данная аутоиммунная агрессия выявляется с помощью чувствительной реакции аглютинации с использованием эритроцитов, которые покрываются тиреоглобулином.
Необходимо считаться также с генетической неполноценностью тиреоцитов, выявленных в семьях, где 3 и более человек больны АТ.
В тканевых культурах показано, что сенсибилизированные лимфоциты вызывают повреждение фолликулярных клеток и в результате достигается доступ к внутриклеточному коллоиду для антител.
ЩЖ увеличена, отмечается лимфоцитарная инфильтрация, деструкция эпителия и основной мембраны, гиперпластические процессы, связанные с компенсаторным повышением уровня ТТГ, а также неравномерный фиброз.
Клиника:
Болеют преимущественно женщины (1 : 17). Развитие постепенное, с малыми субъективными симптомами в виде жалоб на давление с области ЩЖ. При пальпации ЩЖ умеренно плотная, не спаяна с окружающими тканями.
В процессе течения развивается гипотиреоз вплоть до микседемы. Описана высокая частота сочетания АТ со злокачественными опухолями ЩЖ, а также поражениями печени и коллагенозами, что связано с аутоиммунным компонентом патогенеза.
В крови омечается диспротеинемия – повышение гамма-глобулина, снижение альфа-глобулина. РОЭ ускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто бывает неполноценным, в связи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в поврежденных тиреоцитах. Йод-поглотительная способность также остается в норме в отличии от больных ДТЗ.
Реакция ЩЖ на введение ТТГ отсутствует, что связано с предельной стимуляцией эндогенным ТТГ.
Основной обмен понижен в результате гипотиреоза при недостаточности ЩЖ. В крови определяются аутоантитела с помощью специфической РСК.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании диффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее плотности, отсутствия спаек, наличие симптомов гипотиреоза и выявления аутоантител к тиреоглобулину.
В диагностически сложных случаях проводят пункционную биопсию, но при подозрении на рак ЩЖ данная процедура противопоказана во избежание обсеменения раковыми клетками тканей по ходу иглы.
Течение и прогноз:
Заболевание медленно прогрессирует с периодами ремиссий и обострений, сопровождаемых явлениями гипотиреоза. При локальном поражении возможно полное излечение.
Лечение:
Основное лечение – применение трийодтиронина, который вызывает снижение выработки ТТГ. Дозировку определяют под контролем уровня захвата йода. Терапия данным препаратом проводится в течении нескольких лет на минимально активных дозировках, так как его отмена может привести к обострению заболевания.
Хирургическое лечение применяется при длительной неэффективности консервативного лечения, наличии компрессионного синдрома, при подозрении на опухоль. Оно заключается в резекции участка ЩЖ.
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ)
(зоб Риделя)
- заболевание ЩЖ, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и замещением ею паренхимы с прорастанием в окружающие ткани.
Впервые описано Риделем в 1896 году.
Заболевание редкое и составляет 0.05%. Болеют преимущественно женщины.
Этиопатогенез:
Этиология не известна. Разрастание соединительной ткани приводит к атрофии ЩЖ. В процесс, к.п., вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные участки обеспечивают эутиреоидное состояние. Отличительная черта данного заболевание – прорастание соединительной тканью капсулы ЩЖ и соседних тканей с образованием обширного спаечного процесса. Спайки обуславливают большую плотность зоба и смещение, сдавление гортани, трахеи, пищевода и нижегортанного нерва. Фолликулы пораженных участков атрофированы и окружены лейкоцитарным инфильтратом.
Узнайте немного больше
Размножение человека
Способность размножаться, т.е.
производить новое поколение особей того же вида, - одна из основных
особенностей живых организмов. В процессе размножения происходит передача
генетического материала от родительского поколения следующему поколению, что
...
Tрихомониаз
Трихомониаз – заболевание, передающееся
половым путем, возбудителем которого является простейший микроорганизм T.
vaginalis.
...