Травматический шок
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ТШ)
Впервые термин «шок» появился 1743 году в английском переводе Кларка. Это слово означает удар, толчок. В дальнейшем это слово внедрилось в медицинскую терминологию. Самое краткое определение понятия «шок»:
«Шок» - это острое нарушение питающего кровотока», т.е. капилярного кровообращения, где осуществляется обмен веществ.
ТШ - синдром гипоциркуляции в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.
Патофизиология ТШ:
В настоящее время нейрогенная теория шока утратила свое значение.
Боль и избыточная афферентная импульсация, если нет гиповолемии, не может привести к шоку.
Сейчас не различают две фазы ТШ - эректильную и торпидную, отражающие якобы сначала перевозбуждение ЦНС, а затем ее торможение.
Психоэмоциональное и двигательное возбуждение после тяжелого механического повреждение бывает крайне редко.
В динамике шока наблюдается напряженная борьба двух противоположных начал - реакций повреждения и реакции защиты, исход которой обычно без медицинской помощи складываете пользу реакций повреждения.
Острая кровопотеря - главный пусковой механизм ТШ
Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они не совершают значительных физических усилий.
Потеря до 50 % нормального объема эритроцитов при условиях устранения ее основных волемических, реологических и метаболических последствий, не является показанием для трансфузии крови. Граница безопасного разбавления крови лежит на уровне 1/3 от должного ее объема.
Нейро-эндокринные сдвиги при ТШ:
1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы:
- централизация кровообращения: перемещение крови в миокард и мозг вследствие спазма сосудов всех остальных органов.
- тахикардия.
- гликогенолиз в печени.
2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора с усиленным выбросом в гидрокортизола:
- стабилизация ССС, улучшению электролитного обмена миокарда и сосудистой стенки,
- гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров;
- противоаллергическое и противовоспалительное действие.
3) Усиление секреции альдостерона и АДГ:
- антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови;
Гуморальные сдвиги при ТШ:
1) Высвобождение гистамина и активизация ККС:
- депонирование крови в капиллярах вследствие паралича прека-пиллярных сфинктеров;
- нарастание гиповолемии из-за увеличения проницаемости сосудов.
2) Образование ферритина (вазодепрессора) в гипоксической печени:
- гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.
3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе:
- отрицательное инотропное действие на сердце;
- нарушение моторики кишечника.
4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простаг-мндинов
5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, нарушают регуляцию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.
Циркуляторные сдвиги при ТШ:
1) Изменения макроциркуляции:
- сужение емкостных сосудов (вен).
- констрикция резистивных сосудов (артериол). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.
- централизация кровообращения.
2) Изменения микроциркуляции при ТШ
- I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.
- П фаза (трудно обратимая): фаза застойной гипоксии. Секвестрация крови в капиллярном русле, агрегация форменных элементов крови, развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из капиллярного русла, возникновение ДВС.
- Ш фаза (необратимая): фаза паралича сосудов. Полная несостоятельность кровообращения.
Нарушения обмена веществ при шоке
Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой активности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повышенной концентрации в крови клюкокортикоидов, тироксина и т.д.
Нарушение углеводного обмена:
- гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие адреналина).
- анаэробный гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результате развивается лактатацидоз.
- уменьшение активности инсулина вследствие появления контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон), развивается «диабетогенное состояние» организма.
Нарушение жирового обмена:
- усиленный липолиз, вызванный адреналином и кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.
Узнайте немного больше
История развития акушерства
Искусство родовспоможения или
акушерство имеет древние истоки. Еще со времен первобытнообщинного строя
известны случаи помощи рожающей женщине. Пройдя сквозь века, умение помочь
мучающейся в родах в наши дни практически дошло до совершенства. Задача моей курсовой ...
Невринома слухового нерва
Мозжечково-мостовой угол – это переходная
область между мостом, продолговатым мозгом и мозжечком. Мосто-мозжечковая
полость, которая занимает это пространство, переходит медиально в предмостовую
полость. Спереди и латерально ее границами являются задняя поверхность пи ...