Травматический шок
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ТШ)
Впервые термин «шок» появился 1743 году в английском переводе Кларка. Это слово означает удар, толчок. В дальнейшем это слово внедрилось в медицинскую терминологию. Самое краткое определение понятия «шок»:
«Шок» - это острое нарушение питающего кровотока», т.е. капилярного кровообращения, где осуществляется обмен веществ.
ТШ - синдром гипоциркуляции в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.
Патофизиология ТШ:
В настоящее время нейрогенная теория шока утратила свое значение.
Боль и избыточная афферентная импульсация, если нет гиповолемии, не может привести к шоку.
Сейчас не различают две фазы ТШ - эректильную и торпидную, отражающие якобы сначала перевозбуждение ЦНС, а затем ее торможение.
Психоэмоциональное и двигательное возбуждение после тяжелого механического повреждение бывает крайне редко.
В динамике шока наблюдается напряженная борьба двух противоположных начал - реакций повреждения и реакции защиты, исход которой обычно без медицинской помощи складываете пользу реакций повреждения.
Острая кровопотеря - главный пусковой механизм ТШ
Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они не совершают значительных физических усилий.
Потеря до 50 % нормального объема эритроцитов при условиях устранения ее основных волемических, реологических и метаболических последствий, не является показанием для трансфузии крови. Граница безопасного разбавления крови лежит на уровне 1/3 от должного ее объема.
Нейро-эндокринные сдвиги при ТШ:
1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы:
- централизация кровообращения: перемещение крови в миокард и мозг вследствие спазма сосудов всех остальных органов.
- тахикардия.
- гликогенолиз в печени.
2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора с усиленным выбросом в гидрокортизола:
- стабилизация ССС, улучшению электролитного обмена миокарда и сосудистой стенки,
- гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров;
- противоаллергическое и противовоспалительное действие.
3) Усиление секреции альдостерона и АДГ:
- антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови;
Гуморальные сдвиги при ТШ:
1) Высвобождение гистамина и активизация ККС:
- депонирование крови в капиллярах вследствие паралича прека-пиллярных сфинктеров;
- нарастание гиповолемии из-за увеличения проницаемости сосудов.
2) Образование ферритина (вазодепрессора) в гипоксической печени:
- гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.
3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе:
- отрицательное инотропное действие на сердце;
- нарушение моторики кишечника.
4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простаг-мндинов
5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, нарушают регуляцию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.
Циркуляторные сдвиги при ТШ:
1) Изменения макроциркуляции:
- сужение емкостных сосудов (вен).
- констрикция резистивных сосудов (артериол). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.
- централизация кровообращения.
2) Изменения микроциркуляции при ТШ
- I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.
- П фаза (трудно обратимая): фаза застойной гипоксии. Секвестрация крови в капиллярном русле, агрегация форменных элементов крови, развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из капиллярного русла, возникновение ДВС.
- Ш фаза (необратимая): фаза паралича сосудов. Полная несостоятельность кровообращения.
Нарушения обмена веществ при шоке
Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой активности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повышенной концентрации в крови клюкокортикоидов, тироксина и т.д.
Нарушение углеводного обмена:
- гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие адреналина).
- анаэробный гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результате развивается лактатацидоз.
- уменьшение активности инсулина вследствие появления контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон), развивается «диабетогенное состояние» организма.
Нарушение жирового обмена:
- усиленный липолиз, вызванный адреналином и кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.
Узнайте немного больше
Cердечно-сосудистая система
Из азов биологии мне известно, что все живые организмы
состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют
различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо
сложные акты деятельности объединяются в физиологичес ...
Почему необходимо защищаться от стресса
По
оценкам российских медиков, 70% жителей нашей страны находятся в состоянии
стресса, причем каждый третий его переживает очень тяжело.
Известный
физиолог Ганс Селье, который рассматривал стресс как важнейший фактор здоровья
нервной системы, выделял два типа стре ...